Glándula mamaria: fisiología, secrección y evacuación

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Glándula mamaria: fisiología, secrección y evacuación

Mensaje  Désirée Sanz el Lun 26 Ene 2009, 11:08

[Por problemas de falta de espacio virtual, el texto está repartido en varios mensajes]

LA GLANDULA MAMARIA


Característica fundamental de los mamíferos que alimentan a sus crías con su secreción. Es de origen ectodérmico. La vida del RN depende de la capacidad de su madre para amamantarlo y la leche de una especie no permite asegurar la supervivencia de las crías de otras. Normalmente la secreción mamaria ocurre solo en las hembras. Las glándulas mamarias están presentes en los machos, menos los marsupiales. En la mujer la glándula mamaria se encuentra en las mamas y su histología es la misma en todas las especies, constando de un parénquima glandular con alvéolos y conductos y de estroma o soporte. Cada célula alveolar se comporta como una unidad de secreción, produciendo leche completa, sintetizando y transportando desde el plasma: proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales anticuerpos y agua. La síntesis y secreción celular es igual entre las especies, variando la composición y el almacenamiento de la leche en la glándula.

A.- ANATOMIA DE LAS MAMAS
Presentes en ambos sexos, en el varón se mantienen rudimentarias. En la mujer pasan por diferentes estadios de desarrollo según la edad. Hasta antes de la pubertad están poco desarrolladas; a partir de aquí muestran un considerable desarrollo, alcanzando estructura compleja. El máximo desarrollo llega con el embarazo y especialmente con la lactancia. Localizadas en la parte anterior del tórax, pueden extenderse por su cara lateral. Sus formas varían según las características personales, raciales, edad y paridad. Hemisféricas o cónicas, prominentes o aplanadas. La mayor parte de ellas está ocupada por tejido adiposo, del que dependen su forma y consistencia. Aumentan de volumen en el embarazo y lactancia por crecimiento tejido glandular, cuya base se extiende desde la 2ª a la 6ª y desde el borde externo de esternón hasta la línea axilar media y su parte superoexterna llega hasta la axila ("prolongación axilar"). La cara profunda de las mamas es cóncava, en relación con el pectoral mayor, el serrato anterior y la parte superior del oblicuo externo del abdomen, separada de ellos por la aponeurosis profunda. Entre cada mama y su aponeurosis se encuentra un tejido areolar laxo ("espacio retromamario o submamario") que le permite cierta movilidad de la mama sobre la aponeurosis. La cara superficial está cubierta por la piel y, casi en su centro, el pezón, a la altura del 4º espacio intercostal en la nulípara, con su base rodeada por la areola, de color rosado o café claro, que contiene glándulas sebáceas entre las que sobresalen algunas levantando la piel ("glándulas o corpúsculos de Montgomery") y tienen estructura histológica similar a la a la mama y hasta pueden ser funcionantes durante la lactancia. En el pezón desembocan 15 a 20 conductos galactóforos. El pezón contiene fibras musculares lisas, la mayoría circulares, que se contraen al estimularlas mecánicamente, originando su erección. Pueden localizarse mamas o pezones supernumerarios a lo largo de una línea que va desde la axila a la región púbica ("línea de la leche").

A.1. - Estructura de la mama

Está compuesta por tres tipos de tejidos: a)- tejido glandular, de tipo nódulo-alveolar que produce leche; b)- tejido conectivo, que conecta los lóbulos; c) - tejido adiposo, que ocupa los espacios interlobulares. El tejido celular subcutáneo rodea a la glándula sin cápsula definida que los separe y envía hacia el interior tabiques de tejido conectivo ("ligamentos suspensorios o de Cooper"). Cada glándula es de color rosado claro y de consistencia firme. Consta de 15 a 20 lóbulos compuestos de lobulillos unidos entre sí por tejido conectivo, vasos y conductos epiteliales. Cada lobulillo está compuesto por pequeños conductos interlobulillares que terminan en saco ciego ("alvéolo") y confluyen a un conducto colector, el que a su vez se reúne con otros similares para formar los conductos interlobares, que confluyen hacia un conducto único que drena el lóbulo ("conducto galactóforo"). Los 15 a 20 conductos galactóforos se dirigen al pezón, disminuyendo su diámetro en su trayecto rectilíneo por el mismo, formando dilataciones por debajo de la areola ("senos galactóforos"), reservorios de la secreción láctea y desembocan separadamente en el extremo del pezón.

Esta estructura glandular varía con la edad y está influenciada por el embarazo y la lactancia. Antes de la pubertad está compuesta por conductos galactóforos sin alvéolos. Luego, por influencia estrogénica, se desarrollan los conductos y en sus extremos aparecen masas (alvéolos en potencia). En reposo, el epitelio glandular está separado del estroma vascularizado por una capa de fibroblastos avascular, que posiblemente regule el paso de sustancias. Los alvéolos secretores sólo aparecen en el embarazo, durante el cual aumenta la cantidad de tejido adiposo y la irrigación mamaria. Al final del embarazo se produce la secreción calostral y luego del parto la de leche, que distiende los alvéolos. La leche pasa de los alvéolos a los conductos por contracción de las células mioepiteliales que los envuelve, siendo la succión el estímulo de los nervios del pezón y de la areola, produciendo oxitocina hipofisaria que estimula la contracción de las células del músculo liso de los conductos. Sin succión, la secreción de leche cesa rápidamente. Los estrógenos estimulan el desarrollo de los conductos y la progesterona el de los alvéolos. Los alvéolos secretores verdaderos se forman por acción sinérgica de estrógenos, progesterona y hormonas hipofisarias. Luego de la lactancia, el tejido glandular entra en reposo, los restos de secreción láctea se reabsorben y los alvéolos se retraen.

A.2. - Irrigación de la mama

Las arterias provienen de las axilares (cuadrantes superoexternos), mamaria interna (cuadrantes internos) e intercostales, con extensa red anastomótica en toda la mama. Las venas confluyen a la vena axila y a la mamaria interna, formando extensa red venosa y plexo alrededor de areola y pezón ("círculo venoso"), con aumento de la circulación venosa superficial durante embarazo y lactancia. Los linfáticos forman un plexo alrededor de los conductos y en el tejido conectivo, que se conecta con un plexo cutáneo denso especialmente alrededor del pezón ("plexo subareolar"); el plexo intersticial se anastomosa con el submamario. El 75% de los linfáticos desemboca en el grupo pectoral de ganglios axilares y algunos en le grupo subescapular; un 20% llega a los ganglios paraesternales junto a las ramas perforantes de las arterias intercostales; el 5% restante llega a los ganglios intercostales posteriores, cerca del cuello de la costilla.

A.3. - Inervación de la mama

Procede de las ramas cutáneas anterior y lateral de los nervios torácicos 4º, 5º y 6º que conducen fibras simpáticas a la mama, especialmente numerosas en pezón y areola, donde existen estructuras sensoriales ("corpúsculos de Meissner y de Merkel") y terminaciones nerviosas libres que se extienden a vasos sanguíneos, conductos mamarios, células mioepiteliales y epitelio secretor. Las fibras simpáticas constituyen la vía aferente final de los mecanismos que controlan la secreción y descarga de la leche y un reflejo neurohormonal es responsable de la eyección láctea, cuya vía aferente se inicia en el estímulo del pezón y la areola y su vía eferente es la descarga de oxitocina por la neurohipófisis, conectada a los núcleos paraventriculares hipotálamos.

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Re: Glándula mamaria: fisiología, secrección y evacuación

Mensaje  Désirée Sanz el Lun 26 Ene 2009, 11:09

B)- FISIOLOGIA DE LA MAMA
Incluye mamogénesis y secreción de leche.

B.1. - Mamogénesis (crecimiento mamario)

B.1.a. - Crecimiento prepuberal: en período neonatal hay aumento del volumen glandular mamario en ambos sexos y discreta secreción, debido a los esteroides placentarios. La secreción de leche responde a la prolactina (PRL) liberada al suprimirse la placenta. En período prepuberal sólo hay conductos y no alvéolos.

B.1.b.- Crecimiento en pubertad y adolescencia: entre los 10 y 12 años se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con producción de 17-b-estradiol en folículos ováricos que, junto a la somatotrofina hipofisaria y la insulina, inician el crecimiento y maduración prepuberal de la glándula mamaria ("telarquia"), con diferenciación y yemación del sistema de conductos y aumento de tejido conectivo y adiposo. La estimulación progesterónica comienza con los ciclos ovulatorios, con nuevo aumento del volumen mamario.

Los estrógenos, los glucocorticoides y la somatotrofina hipofisaria estimulan el crecimiento de los conductos, sumándose la PRL y la progesterona para el crecimiento de los acinos. Los estrógenos y la progesterona son responsables del tamaño, forma, consistencia, pigmentación y estructura lobulillo-alveolar en la adolescencia, pudiendo participar también: la insulina, la somatotrofina, el cortisol, la TSH y la paratohormona.

El tejido adiposo puede contribuir al desarrollo mamario al ser un importante depósito de estrógenos y contener receptores para ellos. El acelerado crecimiento mamario de esta etapa del desarrollo, que supera al crecimiento isométrico de la superficie corporal, se denomina "crecimiento alométrico" y refleja la acción hormonal que lo rige. Este crecimiento no se produce luego de la ovariectomía prepuberal y regresa si ésta se realiza luego de iniciado aquél.

B.1.c. - Modificaciones gestacionales: el mecanismo endocrino que regula la secreción de leche humana no está totalmente aclarado. Se considera que las modificaciones ocurren por la interacción de: estrógenos, progesterona, lactógeno placentario, gonadotrofinas, corticoides adrenales y placentarios, tiroxina, paratohormona, PRL y quizás somatotrofina hipofisaria. El crecimiento mamario gestacional se caracteriza por proliferación de elementos epiteliales, del sistema de conductos y acinos, alto grado de actividad mitótica y formación de nuevos alvéolos.

Entre 5ª y 8ª semanas se evidencia franco aumento de volumen mamario, dilatación venosa superficial, hiperpigmentación areolar y del pezón. El flujo sanguíneo aumenta al final del primer trimestre por dilatación vascular y neoformación capilar perilobulillar. Luego de las 20 semanas la proliferación epitelial alveolar cesa, comenzando la actividad secretora, incrementada hasta el final del embarazo. Existen microvellosidades secretoras en el polo libre del epitelio alveolar. Se forma una red mioepitelial alrededor del acino. Al final del embarazo los alvéolos contienen una sustancia compuesta por leucocitos y células epiteliales descamadas pero no lípidos ni proteínas aunque en el interior de las células alveolares existen gotas de lípidos al término. El continuo crecimiento mamario en la 2ª mitad de la gestación se debe a la dilatación alveolar por acúmulo de calostro y mayor vascularización. Al final el estroma disminuye, persistiendo tabiques conectivos separando los lóbulos glandulares bien desarrollados y con calostro.

B.1.d. - Modificaciones puerperales: en las 72 horas siguientes al parto las mamas se ingurgitan, se ponen tensas, aumentan de volumen, se vuelven más sensibles, aumenta la pigmentación areolar y del pezón y secretan calostro primero y luego leche. El epitelio alveolar aumenta de altura, las células aumentan de tamaño y el número de sus microvellosidades apicales, desarrollan aparato de Golgi, se cierran los espacios intercelulares y aumentan en cantidad alvéolos y conductillos. Al acumularse la secreción alveolar el epitelio se aplana y si no hay evacuación aparecen fenómenos necróticos. No todos los alvéolos de un lobulillo muestran secreción máxima, como expresión de un tipo asincrónico de secreción lobulillar, como garantía de producción ininterrumpida de leche. Con la lactancia aumenta al máximo el flujo sanguíneo mamario. Todos estos cambios son la expresión de los cambios endocrinos destinados a la síntesis, al almacenamiento y la liberación de los constituyentes de la leche.

C. - SECRECION DE LECHE

Proceso continuo de síntesis y acumulación en la luz glandular, de los constituyentes de la leche, actuando cada célula como unidad productora, pero no todos los alvéolos funcionan sincrónicamente. La evacuación de la glándula es discontinua. El momento del puerperio en que la glándula inicia su producción copiosa, varía en cada especie, siendo en la mujer a los 3 a 4 días postparto. Normalmente la mujer sólo produce secreción láctea en el puerperio.

C.1. - Elaboración celular de la leche

La leche obtiene sus elementos por síntesis celular o transporte desde el plasma a través de ella. La síntesis de lactosa regula la cantidad de agua en la leche. El contenido de lactosa difiere según la especie y varía en forma inversa a la concentración de K, Na y Cl. La lactosa se sintetiza en la pared del aparato de Golgi a partir de: uridindifosfato, galactosa y glucosa. La caseína se sintetiza a partir de los aminoácidos del plasma materno y de otros sintetizados en la célula alveolar con carbono procedente de carbohidratos y ácidos grasos. Los ácidos grasos provienen por captación de la célula alveolar de los triglicéridos y ácidos grasos libres del plasma y por síntesis a partir del acetato y b-hidroxibutirato y de la glucosa vía de la acetil CoA.

C.2. - Mecanismo de secreción celular:
La leche pasa de la célula a la luz alveolar por los siguientes mecanismos:

C.2.a. -Difusión: a través de la membrana de la célula alveolar pasan a la luz alveolar: Agua e iones monovalentes (Na+, K+, Cl-).
C.2.b. - Exostosis: para partículas de proteínas y ciertos carbohidratos. La membrana que rodea a la partícula, se fusiona con la membrana celular, ésta se abre y la partícula pasa a la luz alveolar libre de su membrana envolvente, sin que la célula pierde partes propias.
C.2.c. - Secreción apocrina: mecanismo para los glóbulos de grasa. La célula pierde parte de su membrana y discreta porción de citoplasma. La membrana celular envuelve al glóbulo de grasa cuando éste deja a la célula, constituyéndose en su propia membrana.
C.2.d. - Pinocitosis: mecanismo de transporte de las inmunoglobulinas unidas a un receptor transcelular. La IgA es la más abundante en la leche, sintetizada por células plasmáticas presentes en la glándula mamaria.
C.2.e. - Vía paracelular: utilizada por las células para llegar a la leche, a través de soluciones de continuidad entre células alveolares. La mayoría de las células presentes en la leche, utilizan esta vía, especialmente al final de la gestación más que ya establecida la lactancia.

C.3. - Lactogénesis

Es el inicio de la secreción de leche. El mecanismo fisiológico que establece la lactancia postparto en la mujer, no está claro. Es necesario un adecuado proceso de mamogénesis gestacional y postgestacional. Parece ser necesaria la PRL hipofisaria (de las células lactotropas) para establecer la lactancia. Glucocorticoides, insulina, tiroxina y quizás somatotrofina hipofisaria, tienen participación en la lactogénesis. La insulina y tiroxina jugando un rol permisivo del proceso más que efecto específico. La tiroxina incrementa la secreción de lactoalbúmina. Estrógenos y progesterona son sinérgicos con la PRL en la mamogénesis pero inhiben la lactogénesis.

La sinergia entre insulina hidrocortisona y PRL, induce la síntesis de proteínas lácteas (las 3 caseínas y la a-lactoalbúmina) y de ácidos grasos por medio de receptores plasmáticos de membrana. El mecanismo por el que los estrógenos inhiben la lactogénesis, no está claro. Ellos disminuyen la cantidad de PRL incorporada a la célula alveolar e inhiben el aumento de receptores de PRL que ocurre normalmente en la lactancia. El mecanismo inhibidor de la progesterona sobre la lactogénesis se conoce mejor. Ella inhibe la síntesis de a-lactoalbúmina inducida por la PRL y también la síntesis y secreción del azúcar de leche. Por ello la desaparición de la progesterona placentaria es fundamental para la lactogénesis. En la lactancia, los receptores para progesterona desaparecen de la glándula mamaria. La progesterona no inhibe la lactancia cuando ésta ya se ha establecido.

Al final de la gestación los niveles de PRL alcanzan los 150 a200 ng/ml, con acción bloqueada por los altos niveles de esteroides placentarios, especialmente progesterona. El alumbramiento desbloquea este mecanismo. Aunque descienden los niveles de PRL luego del parto, se mantienen mucho más altos en las que amamanta que en la no puérpera. Además, la succión del pezón, incrementa en forma importante la PRL plasmática. La secreción de PRL es habitualmente bloqueada por el hipotálamo, a través del PIF (factor inhibido de prolactina), identificado con la dopamina producida en las neuronas túbero-infundibulares del hipotálamo. Drogas como la reserpina, sulpiride, fenotiazina, metoclopramida, que bloquean la acción de la dopamina o su síntesis, aumentan la PRL. Al contrario, la administración de dopamina o drogas dopaminérgicas como la bromocriptina, disminuyen la PRL e inhiben la secreción láctea. Se identificó otro factor hipotalámico, el PRF (factor liberador de PRL), identificado como TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que es un importante liberador de PRL por estímulo de las células lactotropas de la hipófisis anterior.

C.3.a. - Galactopoyesis: proceso de mantenimiento de la lactancia una vez establecida, siendo la PRL la más importante aunque sin un rol preciso conocido, pero inhibiéndola se inhibe la lactancia. Son también necesarios la insulina, la tiroxina y los corticoides aunque no en niveles superiores al embarazo. Los que no parecen necesarios son los esteroides ováricos. Lo que sí es importante es adecuado y frecuente vaciado de la glándula, ya que la acumulación de la leche comprime a la célula alveolar incluso pudiendo producirse alteraciones degenerativas epiteliales.

En las madres que no amamantan, los niveles de PRL retornan a los valores de no gestante en 1 a 2 semanas postparto. En las que exclusivamente amamantan, los niveles se mantienen elevados hasta las 18 semanas de puerperio, siendo de unos 60 ng/ml en las primeras 9 semanas y de unos 33 ng/ml entre las semanas 10 y 18. Los niveles de PRL se elevan por estímulo del pezón y aréola, siendo mayor luego del medio día que por la mañana. La frecuencia de las mamadas influyen en el nivel de PRL y en la persistencia de la respuesta hipofisaria a la succión. Las mamadas deben ser por lo menos 6 de día y 1 a la noche. La incorporación de la alimentación complementaria disminuye la frecuencia de las mamadas, la duración de ellas y los niveles de PRL plasmática.

C.3.b.- Reflejo liberador de PRL: la estimulación del pezón y aréola por la succión, por vía refleja neurohormonal, inhibe la secreción de dopamina (PIF) y la liberación de PRL hipofisaria. Otros estímulos producen este mismo efecto. La inervación del pezón y aréola es muy rica en interconexiones de los sistemas nerviosos autónomo y sensitivo. Las terminaciones libres de la piel de aréola y pezón, en corpúsculos tactiles muy sensibles. La inervación sensitiva de aréola y pezón parece influida por factores hormonales, aumentando significativamente luego del parto, con variaciones en las diferentes fases del ciclo ovárico, y tiene importancia en la iniciación del reflejo secretor de PRL y liberación de oxitocina. El reflejo viaja por las fibras de los nervios torácicos 4º, 5º y 6º para llegar a los segmentos medulares correspondientes y llegar a la eminencia media del hipotálamo. Al estimularse inhiben la secreción del PIF (dopamina), liberando PRL. Esta hormona llega a las células alveolares mamarias estimulando la secreción de leche. Unos 30 minutos de amamantamiento aumentan niveles plasmáticos de PRL por 3 a 4 horas, con pico a los 20 a 40 minutos de iniciado el estímulo de succión. La frecuencia adecuada de tetadas (7 o más en 24 horas), es necesaria para mantener la liberación refleja de PRL. Lo que no está claro es si el reflejo, además de inhibir el PIF libera TRH, aumentando la liberación de PRL por las células lactotropas de la hipófisis anterior.


Última edición por Désirée Sanz el Lun 26 Ene 2009, 11:11, editado 2 veces

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Re: Glándula mamaria: fisiología, secrección y evacuación

Mensaje  Désirée Sanz el Lun 26 Ene 2009, 11:10


D.- EVACUACION DE LA LECHE

La leche de los alvéolos no fluye en forma espontánea a los conductos. El niño sólo puede extraerla cuando se encuentra en los conductos mayores y senos lactíferos, por reflejo eyectolácteo. La leche llega, de los alvéolos al sistema de conductos, por expresión de los alvéolos por contracción de las fibras mioepiteliales que los rodean, contracción producida por la oxitocina actuando en los receptores específicos de tales fibras que aumentan en el tercer trimestre y mucho más en los 5 primeros días postparto. La oxitocina es la hormona galacto-quinética más potente, estímulo fisiológico que evacua la leche en el amamantamiento. También la vasopresina estimula la contracción de las células mioeptileliales de la mama, con intensidad mucho menor.

D.1.- Reflejo eyectolácteo: reflejo neuroendocrino para evacuar la glándula mamaria. Se inicia en receptores sensitivos y tactiles del pezón y aréola y, por los nervios sensitivos del 4º, 5º y 6º par torácico, ingresa a los cordones posteriores medulares, conectándose con las neuronas hipotalámicas productoras de oxitocina, localizadas principalmente en los núcleos supraópticos y paraventriculares. Los axones largos de estas neuronas hipotalámicas llegan a la neurohipófisis y, a su través, se libera la oxitocina a la sangre, la que alcanza a las células mioepiteliales de los alvéolos mamarios provocando su contracción y vaciamiento. También el sistema canalicular de la glándula posee receptores cuyo estímulo desencadena el reflejo eyectolácteo, sea estiramiento o distensión de los conductos. Se estima que el tiempo de lactancia promedio entre inicio de la succión y la eyección láctea, es aproximadamente de 58 a 60 segundos, con variantes individuales. La inyección IV de oxitocina reproduce la respuesta contráctil de las miofibrillas al amamantamiento y es mayor a los 45 días que a los 3 días de postparto.

El stress puede inhibir el reflejo eyectolácteo quizás por medio de la epinefrina, actuando sobre la célula mioepitelial, y por la norepinefrina actuando a nivel de hipotálamo-hipófisis. La morfina y análogos también bloquea este reflejo. El reflejo eyectolácteo puede llegar a ser un reflejo condicionado que se desencadena con el llanto e incluso la sola presencia del niño. La descarga de oxitocina, por medio de la succión, producirá contracciones miometriales útiles para mantener las ligaduras vivientes y colaborar con la involución uterina. La respuesta contráctil uterina a la estimulación del pezón y de la aréola se utiliza en último trimestre de gestación como prueba de tolerancia a las contracciones inducidas, para valorare salud fetal.

D.2.- Amamantamiento: es la obtención de leche directamente de .la glándula mamaria, por parte del lactante. El reflejo eyectolácteo hace fluir la leche desde los alvéolos hacia los conductos mayores y senos lactíferos y desde allí es removida por la succión del lactante. En el lactante, los labios, los maxilares, las encías, la lengua, los cojinetes grasos de las mejillas, el paladar duro y blando y la epiglotis, constituyen una estructura anátomo-funcional adaptada para el amamantamiento. Requiere la completa introducción del pezón y aréola dentro de la boca del lactante, hasta que la punta del pezón alcance el paladar blando. Para ello utilizar el "reflejo de búsqueda" desencadenado por estímulo del labio inferior del niño, que produce la apertura de su boca y colocar la lengua aplanada en su piso. Con aréola y pezón ya introducidos en la boca, la lengua desplazada hacia delante sobrepasando la encía, comprime con ella la aréola contra el paladar duro, con movimientos ondulantes (1 o más por segundo, según el flujo de leche obtenido) la exprime extrayendo y deglutiendo la leche. Recién introducidos aréola y pezón, se desencadenan alta frecuencia de estos movimientos, como estímulo fisiológico para eyección de leche. El lactante no ejerce presión negativa con boca ni faringe más que para introducir aréola y pezón en la boca y mantenerlos allí, por lo que no succiona leche desde la glándula mamaria.

D.3.- Distintos tipos de leche: debe distinguirse entre precalostro, calostro, leche de transición, leche madura y la leche de pretérmino. Cada una tiene las características bioquímicas adecuadas para un período de la vida del lactante. La composición de la leche varía en las distintas etapas de la lactancia, a diferentes horas del día y del comienzo al final de una misma mamada.

D.3.a.- Precalostro: durante la gestación existe una secreción mamaria llamada "precalostro" en la luz de los alvéolos, compuesto por exudado de plasma, sodio, cloro, células, inmunoglobulinas, lactoferrina, seroalbúmina y pequeña cantidad de lactosa.

D.3.b.- Calostro: en los primeros 4 días postparto se produce el "calostro", un fluido amarillento y espeso, compuesto por precalostro que se mezcla con la leche que comienza a producirse. Su volumen alcanza unos 2 a 20 ml por mamada en los primeros 3 días postparto, suficiente para satisfacer las necesidades del R.N. Produce unas 54 Kcal /100 ml, contiene 2,9 g / 100 ml de grasa, 5,7 g / 100 ml de lactosa y 2,3 g / 100 ml de proteínas (3 veces más proteínas que la leche madura). Se destaca su alta concentración en IgA y lactoferrina junto a su contenido en linfocitos y macrófagos (100.000 / mm3), lo que le confiere una acción protectora al R.N. frente a los gérmenes, ya que las células no son destruidas en el aparato digestivo del lactante. entre las vitaminas liposolubles de alta concentración en el calostro, destaca el b-caroteno (responsable del color amarillento).

D.3.c. - Leche de transición: se produce entre el 4º y 15º día postparto. Entre el 4º y 6º día se observa un brusco aumento en la producción de leche, que sigue aumentando progresivamente hasta estabilizarse en unos 600 a 700 ml / día entre el 15º y 30º día postparto con importantes variaciones individuales. Su composición varía con el transcurso de los días, entre el calostro y la leche madura.

D.3.d. - Leche madura: se produce a continuación de la de transición. Contiene 70 Kcal/100 ml. Su volumen promedio es de 700 ml/día en los 6 primeros meses postparto, descendiendo a unos 500 ml/día en el 2º semestre. Sus principales componentes son: proteínas, minerales, hidratos de carbono, grasas, agua y vitaminas.

La leche materna contiene un 88% de agua con una osmolaridad semejante al plasma (286 mosm). La lactosa es su principal carbohidrato (7,3 mg%) y la principal fuente energética del lactante (disacárido compuesto de glucosa y galactosa). La galactosa es utilizada en la síntesis de "galactolípidos", de importancia en el desarrollo del SNC del niño. El alto contenido en lactosa determina las deposiciones blandas del lactante que permite la absorción del Ca en el colon. Otros carbohidratos complejos se encuentran libres o unidos a proteínas como la N-acetilglucosamina y oligosacáridos. Los carbohidratos y glucoproteínas estimulas el desarrollo del "Lactobacilo bífido", bacteria predominante en el intestino del lactante que lo protege de los gérmenes patógenos. Algunos oligosacáridos, de estructura semejante a los receptores bacterianos, bloquean la adherencia de bacterias a la membrana celular. Las proteínas (0,9 g/100 ml) están compuestas por caseína (30%) y proteínas del suero (70%); lactoferrina, lactoalbúmina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albúmina; proteínas en baja concentración como: enzimas, moduladores del crecimiento y hormonas. La lactoalbúmina tiene un alto valor biológico. La lactoferrina favorece la absorción del Fe en el intestino, además de acción bacteriostática. La lisozima tiene actividad antiinflamatoria. La IgA es la principal inmunoglobulina de la leche humana.

Tiene alto contenido de nitrógeno no proteico (NNP), entre el 20 al 30% del N total siendo el principal componente la urea, utilizada por el lactante como fuente de N; los aminoácidos libres como la taurina (el lactante no la sintetiza), necesaria para conjugar los ácidos biliares y como posible neurotransmisor. Las grasas aportan el 50% de las calorías de la leche, siendo el componente más variable. Su concentración es menor al inicio que al final de la mamada. La calidad de los ácidos grasos puede ser afectada por la dieta materna. Algunas enzimas permanecen activas en el tubo digestivo del lactante. En la leche hay un gran número de leucocitos vivos, 90% macrófagos (2000 a 3000 / mm3) y 10% de linfocitos (200 a 300 / mm3). Los macrófagos mantienen su capacidad fagocitaria en el tubo digestivo del lactante y su capacidad de producir compelmento, lisozima y lactoferrina, así como los linfocitos mantienen su capacidad de producir anticuerpos.

D.3.e.- Leche de pretérmino: cuando ocurre un parto de pretérmino se produce, por tiempo prolongado una leche con mayor proporción de proteínas y menor de lactosa que la leche madura, más adecuada al lactante inmaduro en sus requerimientos proteicos. También contiene mayor proporción de lactoferrina e IgA. Es insuficiente para cubrir los requerimientos de Ca y P de un R.N. de bajo peso, por lo que es necesario suplementarlos.

D.4.- Diferencias entre leche humana y vacuna

La mayoría de los componentes son similares, con diferencias cuali y cuantitativas tal, que no se comportan igual respecto de la nutrición y protección inmunológica del R.N. y lactante. Además, el procesamiento de la leche vacuna al llegar al niño (leche en polvo, evaporada, hervida), tiene alterados sus componentes biológicos. Las fórmulas lácteas usadas frecuentemente para alimentar a los R.N., se realizan en base a leche vacuna modificada (maternizadas) y son carentes de los elementos bioactivos de la leche humana.

Extracto de: http://med.unne.edu.ar/revista/revista98/lactancia_materna.htm

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